Escherichia coli (EC) es una de las 6 especies del género Escherichia. Es la principal bacteria aerobia (anaerobia facultativa) de nuestro intestino y cumple importantes funciones junto con otras bacterias de la microbiota (flora) intestinal. Incluye a numerosas serovariedades, algunas “normales” en el intestino y otras no.

En base a los antígenos O, existen más de 170 serogrupos, cada uno con diferentes antígeno H. La combinación de los serogrupos O con los flagelares H da como resultado los serotipos. Por ej. el serogrupo O157 contiene varios serotipos de los que O157:H7 es uno de ellos. Las cepas que colonizan normalmente el intestino, comensales, habitualmente no causan enfermedad pero pueden hacerlo cuando el contenido intestinal toma contacto con sitios normalmente estériles como el peritoneo o la vía urinaria, especialmente en un paciente que presente catéter urinario, inmunosupresión o anomalías congénitas, actuando entonces como oportunistas. Algunas cepas portan genes, principalmente en sus numerosos plásmidos, que las convierten en patógenas y estos patotipos no se encuentran en el intestino de un ser humano sano. Algunas son patógenos extra- intestinales (ExPEC) y otras son diarreógenas.

Dentro de las cepas ExPEC tenemos E. coli patógeno urinario (UPEC) y las que causan meningitis neonatal (MAEC):

– UPEC. E. coli patógeno urinario. Es la principal causa de la infección urinaria adquirida en la comunidad, la cual, a su vez, es una de las infecciones humanas más frecuentes. Estas cepas contienen factores de virulencia codificados en el cromosoma y en plásmidos. Seis serogrupos O causan el 75% de las infecciones urinarias. Poseen pili manosa sensible P tipo 1 que les permiten adherirse a receptores de las células vesicales; toxinas como hemolisina, factor citotóxico necrotizante y proteasa, relacionadas con cistitis y pili manosa resistente que les permite ascender por el ureter y la pelvis renal para producir la pielonefritis. Nuestro sistema inmune responde oponiendo el uromucoide o proteína de Tamm Horsfald y el continuo flujo urinario descendente. De ahí la importancia de cualquier causa que demore la corriente (estrechez ureteral, litiasis, agrandamiento prostático, reflujo vesicoureteral, modificaciones por el embarazo o congénitas) y trauma medular. La diabetes es una situación favorecedora.

– MAEC. E. coli asociados con meningosepsis. Los casos de meningosepsis neonatal son causados por un reducido grupo de patotipos de los que el 80% tienen el antígeno K1. Estas cepas pasan a través del canal de parto, pueden producir bacteriemia en el recién nacido y si esta bacteriemia supera 103 ufc/ml está significativamente asociada a meningitis. Penetran en las células endoteliales microvasculares cerebrales englobadas en vacuolas lo que las ayuda a evadir la acción de los lisosomas. Lo hacen gracias a los genes IbeA, IbeB, IbeC, AslA, CNF1, FimH y OmpA.

Dentro de las diarreógenas tenemos las que producen toxina de Shiga (STEC), las cepas enteropatógenas clásicas (EPEC), las que producen toxina citotónica similar a la colérica (ETEC),las cepas que se adhieren en forma agregativa al enterocito (EAEC) o difusa (DAEC) u otras formas de adherencia y las que causan diarrea invasiva similar a Shigella (EIEC):

– STEC. E. coli productor de Shiga toxina. Un grupo de serotipos, de los cuales el más importante es O157:H7 o H- puede provocar infección asintomática, diarrea simple, diarrea hemorrágica, por lo que también son llamadas E. colienterohemorrágico, síndrome urémico hemolítico (SUH) en un 4% de los casos y púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). Poseen fimbrias codificadas en plásmidos y producen una lesión A/E igual a la causada por los clásicos EPEC, mediada por el gen cromosómico eae. Pueden segregar dos Shiga-toxinas o verotoxinas que producen daño del endotelio vascular y de los hematíes. Son las únicas E. coli de origen zoonótico, ya que se encuentran en las heces de casi la mitad de las vacas y cerdos de nuestra zona. Se encuentran frecuentemente en carnes, especialmente picadas en hamburguesas, no bien cosidas y otros alimentos. Argentina es uno de los países con mayor cantidad de casos de síndrome urémico hemolítico que se presenta con palidez, oligoanuria y edema, es decir falla renal-, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática.

– EPEC. Escherichia coli enteropatógeno clásico. Son cepas de unos pocos serotipos que fueron hallados en niños con diarrea. Los ECEP contienen una región de 35 kb del cromosoma que incluye el gen eaeA que codifica una proteína de 94 kDa llamada intimina, esencial para la adhesión y la producción de la lesión característica A/E y el gen eaeB, también llamado espB, que codifica una proteína secretada que probablemente actúa activando las tirosinquinasas y desencadenando el mecanismo de la secreción. La lesión A/E “attaching-effacing” consisten en anclado sobre la superficie del enterocito que le forma un tipo de pedestal o cáliz donde se aloja la bacteria, debajo de la cual hay una concentración del citoesqueleto y deformación y ruptura de las microvellosidades. Además contienen un plásmido que aumenta la expresión del factor de adherencia del enteropatógeno (plásmido EAF), que incluyen el gen bfpA responsable de los pili formadores de grumos (bundle-forming pili) y el gen regulador codificado en el plásmido (pcr). La consecuencia es una diarrea acuosa que puede tener o no leucocitos en heces, generalmente autolimitada. Son serotipos frecuentes O111 y O26.

– ETEC. E. coli enterotoxigénicos. Los ETEC se adhieren a la superficie del enterocito en intestino delgado, mediante varios antígenos factores de colonización (CFA) y distorsionan su fisiología por medio de dos complejos de varias enterotoxinas citotónicas, sin alterar su micromorfología. Uno de ellos termolábil TL y otro termoestable TS. La enterotoxina LT afecta el mecanismo regulador de la conversión de ATP a AMP cíclico (AMPc), cuya acumulación en presencia de Ca2+ produce una fosforilación de las proteínas de la membrana luminal del enterocito. Esto lleva a una disminución de la absorción de K+, Na+ y Cl- en la cresta de la vellosidad y un aumento de la excreción de Cl- en la cripta. El resultado es un aumento intraluminal de electrolitos que arrastran agua en vastos sectores del intestino delgado, llevando a una diarrea acuosa, que puede llegar a la deshidratación. Esta acción es similar a la producida por la toxina colérica, con la que tiene similitud estructural e inmunológica. Estas E. coli pertenecen a un grupo limitado de serotipos que varían de una región a otra por lo que tanto EPEC como ETEC y otras bacterias enterovirulentas pueden causar diarrea del viajero. Las cepas ST del serotipo O153:H45 fueron frecuentes en nuestro país, lo que coincide con Chile y España, pero no con otros países. En Rosario se aislaron 11 de 14 cepas argentinas del serotipo O128:H21.

– EAgEC. E. coli enteroadherente agregativo y DAEC, E. coli enteroadherente difuso. El papel de estas cepas en las enfermedades diarreicas se está evaluando. En Chile las cepas de Escherichia coli enteroadherente agregativo (EAgEC) estuvieron relacionados significativamente con casos de diarrea, en relación a los controles asintomáticos; lo contrario ocurrió con E. coli de adherencia difusa (DAEC). En cambio en Méjico las cepas de DAEC se hallaron significativamente relacionados con casos de diarrea. En general se acepta que ECEAg son causantes de diarrea en países en desarrollo, así como de diarrea prolongada. ECEAg tiene un plásmido de 55 a 65 Mda que codifica para fimbrias de adherencia.

Secretan varias toxinas:

a) una enterotoxina termostable de EAgEC (EAST 1) codificada en el gen astA del plásmido, con similitudes y diferencias con la toxina ST de ECET siendo menos potente que ésta y acumulando GMPc;

b) una enterotoxina termolábil con reacción cruzada con la hemolisina de E. coli que afecta el calcio intracelular y provoca la formación de poros;

c) probablemente una tercera toxina que provoca severa respuesta inflamatoria intestinal. EagEC produce diarrea acuosa, pero también inducen inflamación a través de la fimbria adherente agregativa (AAF) y de la proteína asociada a fimbria AafB, que inducen al entericito para producir IL8.

OTRAS SEROVARIEDADES con diferentes tipos de adherencia. Recientemente se han demostrado nuevas toxinas de cepas relacionadas a diarrea: 3,1% de 618 niños con diarrea poseían una citotoxina vacuolante similar a la de Helicobacer pylori. Albert encontró cepas O90/127:H- poseedores de una toxina citoletal distensora (CDT), similar a la de Campylobacter jejunien casos de diarrea. En numerosos casos de diarrea en pacientes con SIDA, de los que no se aislaron otros enteropatógenos, se hallaron cepas de E. coli con diferentes tipos de adherencia. En 12 de 18 pacientes se hallaron cepas de E. coli que se intercalaban entre las microvellosidades o formaban agregados, 6 de los cuales eran Eag; 60% de los pacientes con SIDA y diarrea crónica poseían E. coli con diversos tipos de adherencia a células Hep2.

– EIEC. Escherichia coli enteroinvasivo. Fenotípicamente son pocas las diferencias de E. coli con las especies de Shigella. Un grupo de serotipos causan diarrea con las características clínicas de la diarrea inflamatoria, primero acuosa y luego disenteriforme con moco o sangre. Al igual que las especies de Shigella, portan un plásmido grande, mayor de 120 Mda, que codifica una proteína de pared relacionada con su capacidad de penetrar, reproducirse y eventualmente destruir las células intestinales, preferentemente del colon. Son poco frecuentes en nuestra región.

En conclusión, además de las cepas habituales en el intestino humano normal, diferentes variedades de E. coli, comportándose como patógenas, pueden producir meningosepsis, infección urinaria y enfermedad diarreica por diferentes mecanismos.

Prestaciones disponibles en Laboratorio Güemes:

  • E. Coli O157H7 y toxinas Shigas (STX1-STX2) PCR
  • Urocultivo con identificación
  • Coprocultivo
  • Identificación serológica
  • Antibiograma